O agente é o Fusarium moniliforme e a doença, Leucoencefalomalácia equina

A Leucoencefalomalácia equina é uma doença degenerativa, esporádica e altamente fatal de cavalos, pôneis, asininos e muares. É um processo degenerativo do sistema nervoso central causado por alterações metabólicas que produzem malácia (amolecimento e liquefação) da massa branca do encéfalo.

Outra forma de intoxicação é a doença hepática, onde se acredita que esses efeitos são mais facilmente reversíveis que na forma neurológica. A doença é causada pela micotoxina fumonisina B1 (FB1), um metabólito do Fusarium moniliforme. Os equídeos ficam acometidos pela ingestão do milho infectado pelo F. moniliforme, mas o problema também foi associado ao consumo de dietas comercialmente preparadas.

As sementes infectadas frequentemente possuem coloração rósea a castanho-avermelhada e as sementes lesadas e parte do sabugo têm concentração muito maior de FB1 do que as sementes sem lesão.

O desenvolvimento da doença depende da concentração da fumonisina no alimento e a duração da exposição. Apenas 10 ppm durante 30 dias podem causar a morte. A doença está relacionada principalmente às pobres condições de estocagem do milho ou da ração dada ao animal.

A presença do fungo não significa que ocorrerá a doença, do mesmo modo que a ausência deste não é uma garantia de que o milho está livre da toxina. Geralmente a doença é sazonal, com a maioria dos casos ocorrendo desde o final de outono até o começo da primavera. É mais frequente em climas temperados e úmidos depois de verão seco e estação de colheita úmida.

As lesões macroscópicas típicas da Leucoencefalomalácia incluem necrose e degeneração liquefativa dos hemisférios cerebrais, mas alterações degenerativas também podem ocorrer no tronco cerebral, no cerebelo e na medula espinhal. As áreas necróticas podem variar de tamanho, e as regiões adjacentes à necrose são quase sempre edematosas e rarefeitas.

Estas lesões caracterizam-se por congestão das meninges e aumento de volume de um dos hemisférios cerebrais que apresenta consistência flutuante e achatamento das circunvoluções. Ao corte transversal do encéfalo observam-se, na substância branca subcortical, áreas de necrose liquefativa caracterizadas por coloração amarelada e focos hemorrágicos.

Frequentemente observa-se também, cavidades com conteúdo líquido ou pastoso. As lesões são geralmente unilaterais, mas alguns animais podem apresentar alterações bilaterais.  As lesões macroscópicas são mais bem observadas após a fixação do sistema nervoso central em formol 10% a 25%, mas as lesões liquefativas são facilmente observadas também no cérebro fresco.

As lesões hepáticas macroscópicas nos equinos acometidos geralmente não são pronunciadas. O fígado pode ficar ligeiramente tumefado, com coloração amarelo-acastanhada e contendo focos irregulares de nódulos disseminados por todo parênquima. O fígado pode apresentar-se de tamanho normal até pequeno e firme.

As lesões histológicas caracterizam-se por necrose da substância branca, com microcavitações, edema, congestão, hemorragias e presença de neutrófilos, e em algumas ocasiões, eosinófilos. Lesões vasculares e degenerativas podem ser encontradas em diversas áreas do sistema nervoso central, incluindo cápsula interna, tálamo, tubérculos quadrigêmios e medula.

Nas meninges pode observar-se edema, hemorragias e infiltração de neutrófilos, eosinófilos ou células linfocitárias. As anormalidades histológicas encontradas no fígado podem incluir necrose e fibrose centrolobular, infiltração gordurosa dos hepatócitos, fibrose na veia porta, estase biliar e proliferação dos ductos biliares.

Duas síndromes clínicas estão associadas à intoxicação por FB1. A mais comum é a síndrome neurotóxica clássica, mas também ocorre hepatotoxicidade em alguns equinos. Os animais mais velhos podem ser mais suscetíveis do que os mais jovens e os sinais clínicos se tornam evidentes aproximadamente três a quatro semanas após a ingestão diária do alimento contaminado.

Uma vez que os animais mostram os sinais neurológicos, a morte ocorre geralmente dentro de 48 a 72 horas. A síndrome neurológica caracteriza-se inicialmente por incoordenação, caminhar sem rumo, anorexia intermitente, letargia, depressão e pressionar a cabeça contra superfícies. Os animais também podem apresentar ptose auricular, palpebral, labial e dificuldade de apreensão dos alimentos.

Pode haver cegueira uni ou bilateral. Esses sinais podem ser seguidos por hiperexcitabilidade, beligerância, agitação extrema, sudorese profusa e delírio. Podem ocorrer decúbito e convulsões clônico-tetânicas antes da morte. A recuperação de episódios agudos foi relatada, mas alguns equinos conservam déficits neurológicos.

Raramente ocorre a recuperação espontânea ou após o tratamento.  Um cavalo recuperado é comparado como um manequim, devido à sua perda de inteligência. Os sinais clínicos associados à síndrome hepatotóxica são tumefação dos lábios e nariz, sonolência, icterícia e petéquias nas mucosas, respiração abdominal e cianose.

Os sinais aparecem frequentemente de forma aguda, e a morte pode ocorrer dentro de horas a dias. O diagnóstico etiológico constitui uma ferramenta importante para a prevenção desta intoxicação. Este é efetuado com base no exame neurológico, presença do milho mofado na dieta e alterações anatomo-patológicas do sistema nervoso.

O diagnóstico definitivo é realizado através da necropsia do animal. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial contra raiva, encefalomielite equina, mieloencefalopatia por herpes-vírus equino, botulismo, hepatoencefalopatia, trauma cefálico, meningoencefalite bacteriana e paralisia por carrapato.

Dentre as doenças tóxicas deve-se considerar o diferencial de intoxicação por Centaurea solstitialis, que é uma enfermidade de curso crônico, e com a intoxicação por Senecio spp, que tem um curso clínico de1 a 6 dias ou mais.

O tratamento é em grande parte de suporte, já que não existe antídoto para FB1. Os equinos devem ser sedados para minimizar traumatismos auto-infligidos e aos seus tratadores. Manitol e DMSO podem ser administrados para ajudar na resolução do edema cerebral.

Em casos de delírios, a sedação se faz necessária. Carvão ativado e laxantes podem ajudar na eliminação da toxina. É indicado aplicações de vitamina B1 na dose de 1g ao dia, por vários dias. O tratamento de suporte da disfunção hepática deve ser iniciado se houver evidência de lesão hepática, e alguns equinos podem precisar de alimentação e ingestão hídrica forçadas se forem incapazes de comer e beber.

O milho mofado deve ser imediatamente eliminado da alimentação, devendo-se também evitar que restos de rações permaneçam no fundo do cocho onde serão misturados à ração no dia seguinte.

É importante ter cuidados especiais com o armazenamento dos grãos e fornecer forrageiras de boa qualidade, sempre que possível. Na utilização do milho como ingrediente das rações deve-se observar a eficiência da produção deste alimento, além de submeter o material a testes para detecção de fumonisinas.

No caso de optar-se pela alimentação com milho, é importante que esse grão não seja utilizado como única fonte de alimento concentrado, devendo ser misturado a outros grãos em porcentagens inferiores a 20%.

O mal armazenamento do milho e rações comerciais, associado a colheita em épocas úmidas, são os principais responsáveis pela intoxicação pelo Fusarium moniliforme. Portanto, é de extrema importância o controle destes fatores, já que a Leucoencefalomalácia equina é uma doença de distribuição mundial com alta mortalidade.

Por Tamarini Arlas – Ourofino Saúde Animal
Fotos: William Woods University

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